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PLOS ONE:西方飲食誘導的非酒精性脂肪性肝炎的脂質組學和轉錄組學分析

2019-4-5 作者:海北   來源:MedSci原創 我要評論0

非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)是世界上最常見的慢性肝病,特別是在肥胖和2型糖尿病患者中。 NAFLD的嚴重程度范圍可以從良性脂肪變性到非酒精性脂肪性肝炎(NASH),NASH還可以發展為肝硬化,原發性肝細胞癌(HCC)和肝功能衰竭。因此,NAFLD已成為一個主要的公共衛生問題。

最近,研究人員使用脂質組學和轉錄組學方法,鑒定了雌性小鼠中與西方飲食(WD)誘導的NASH相關的脂質標記物。

低密度脂蛋白受體無效(Ldlr - / - )的雌性小鼠被喂養參考或WD飲食38和46周。研究人員使用轉錄組和脂質組學方法,加上統計分析,用于確定主要NASH標記和轉錄組之間的關聯脂質組學標志物。

結果顯示,WD在雌性Ldlr - / - 小鼠中誘導了NASH的所有主要標志,包括脂肪變性(SFA,MUFA,含有MUFA的二酰基甘油三酯和三酰基甘油),炎癥(TNFα),氧化應激(Ncf2)和纖維化(Col1A)。 

WD還增加了與膜重塑(LpCat),細胞凋亡和自噬(Casp1,CtsS),hedgehog(Taz)和缺口信號傳導(Hey1),上皮 - 間質轉化(S1004A)和癌癥(Gpc3)相關的轉錄物。

然而,WD喂養抑制了hedgehog抑制蛋白(Hhip)和參與甘油三酯分解代謝的酶(Tgh / Ces3,Ces1g)的表達,以及含有C18-22 PUFA的磷酸甘油脂的肝豐度(GpCho,GpEtn, GpSer,GpIns)。 WD喂養還增加肝環加氧酶(Cox1和2)表達和促炎性ω6PUFA衍生的oxylipins(PGE2),以及氧化應激的脂質標志物(8-iso-PGF2α)。 WD抑制了修復性oxylipins(19,20-DiHDPA)的肝臟豐度以及參與脂肪環氧化物代謝的酶(Cyp2C,Ephx)的表達。

因此,在雌性Ldlr - / - 小鼠中,WD誘導的NASH的特征在于含有SFA和MUFA的肝中性和膜脂質的大量增加,以及含有C18-22 PUFA的膜脂質的喪失。

此外,WD增加肝臟促炎性oxylipins并抑制修復性oxylipins的肝臟豐度。肝臟脂質的類型和豐度的這種全局變化可能有助于組織重塑和NASH嚴重性。


原始出處:

Garcia-Jaramillo M et al. Lipidomic and transcriptomic analysis of western diet-induced nonalcoholic steatohepatitis (NASH) in female Ldlr -/- mice. PLOS ONE, 2019; doi: 10.1371/journal.pone.0214387. eCollection 2019.


本文系梅斯醫學(MedSci)原創編譯整理,轉載需授權



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