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Sci Rep:膀胱癌前體尿路上皮增生需要FOXA1蛋白和致瘤基因HRAS的持續性表達

2019-2-6 作者:AlexYang   來源:MedSci原創 我要評論0
Tags: 膀胱癌  基因依賴  癌基因  

腫瘤的發生需要遺傳和表觀遺傳變異的積累,其中的一些因子能夠促進腫瘤的起始。癌基因依賴描述了癌癥的形成依賴單一致癌基因的變異或者途徑來維持惡性腫瘤表型的形成,并且單腫瘤基因變異的消失將會導致生長停滯和/或者癌癥抑制。雖然癌基因依賴在晚期腫瘤模型中已經得到驗證,而在腫瘤前體中的作用還沒有調查。

最近,有研究人員利用Forkhead box A1 (Foxa1)來對Upk-2啟動子進行轉錄激活來臨時性控制Upk2-HRAS*致癌基因的表達,該致癌基因是轉基因小鼠上皮增生的誘導因子。在Upk2-HRAS*/UBC-CreERT2/Foxa1loxp/loxp小鼠中Foxa1的敲除純合體能夠導致HRAS*水平的減少。另外,上皮的增殖也顯著的減少,具體表現為上皮變薄和一些退行性變化,比如細胞內液泡的形成和Ki67表達的減少。增殖的減少并不影響基底,Krt-陽性細胞,支持了Foxa1調控的Upk2-HRAS*表達主要發生在基底上細胞的事實。

最后,研究人員指出,他們的結果表明了Upk2-HRAS*小鼠中上皮增生的維持依賴于Foxa1的持續表達和HRAS的激活,另外,變異的酪氨酸受體激酶,FOXA1和/或其他下游響應因子也許在上皮增生中具有調節癌基因依賴的作用。

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