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宮頸錐切術中腎上腺素誘發冠狀動脈痙攣一例

2019-4-3 作者:于江 陳宏志   來源:臨床麻醉學雜志 我要評論0

患者,女,68歲,161 cm,51kg,因“體檢發現宮頸病變2月余”入院。既往無其他疾病病史,患者完善入院相關檢查后,確診為“子宮頸上皮不典型增生(CIN)Ⅲ級,不除外浸潤”,擬擇期在全身麻醉下行宮頸錐切術。
 
患者術前包括心肌酶譜、肌鈣蛋白在內的實驗室檢查并未見明顯異常,術前心電圖出現ST-T改變,但既往心臟超聲及冠脈CT并未見異常,無手術史以及食物藥物過敏史。患者進入手術室后,靜脈滴注復方乳酸鈉7ml·kg-1·h-1,同時進行心電監護,監測SpO2,面罩吸氧6L/min,BP128/70mmHg,SpO2 99%,HR57次/分,ECG未見異常。麻醉誘導:阿托品0.5mg、舒芬太尼10μg、丙泊酚100mg、順苯磺酸阿曲庫銨4mg,小潮氣量手法輔助通氣3min后,插入3號雙管喉罩,同時連接呼吸機,調整呼吸機為機械通氣模式,VT400ml,RR13次/分,麻醉維持:采用1.5%~2.5%七氟醚復合50%O2和50%N2O,維持BP90~120mmHg,HR50~80次/分,SpO2 95%~100%,PETCO2 35~45mmHg,血流動力學處于平穩狀態。
 
患者取截石位,常規外陰陰道術區消毒,鋪無菌巾,暴露宮頸。在術者向宮頸陰道黏膜交界處多點注射1∶400000腎上腺素溶液后,HR突然增快至110次/分,持續數秒后ECG突然出現室性心動過速,繼而HR減慢同時伴有SpO2和BP下降,此時麻醉醫師觸摸患者頸動脈,發現其頸動脈搏動消失,考慮可能為腎上腺素過度激活交感神經誘發冠狀動脈痙攣(coronary artery spasm,CAS)導致的心臟停搏,立即開始胸外按壓,將呼吸機FiO2設定為100%,同時將3號喉罩,更換為氣管插管,地塞米松10mg靜脈推注,普羅帕酮35mg溶于100ml生理鹽水中快速靜滴,同時進行冰袋腦保護及橈動脈穿刺置管,動脈血氣分析顯示:pH7.31,PaCO2 48mmHg,PaO2 343mmHg,Hct33%,Hb102g/L,Na+144mmol/L,K+3.1mmol/L,Ca2+1.12mmol/L,Glu9.4mmol/L,Lac2.5mmol/L,HCO-324.2mmol/L,BE-2.2mmol/L。
 
兩組胸外按壓后,進行電除顫(雙相波200J)一次后患者恢復竇性心律,此時BP90/50mmHg,SpO2 100%,HR85次/分,但ECG伴有ST段輕微抬高表現。囑術者繼續手術,手術共持續45min,術中補液800ml,失血約10ml。手術結束后待其意識及自主呼吸恢復后拔除氣管導管,此時HR80次/分,BP120/70mmHg,SpO2 100%。
 
將患者送至ICU繼續觀察治療,患者在ICU中并未出現惡性心律失常,但兩次床旁ECG均提示ST-T改變并伴ST段壓低,提示其有心內膜下心肌損傷。同時出現多項異常指標,其中D-二聚體1459μg/L,門冬氨酸氨基轉移酶(AST)111U/L,乳酸脫氫酶(LDH)11.2%,肌鈣蛋白I0.084μg/L。患者在ICU經過吸氧、補鉀、補液、營養心肌等對癥處理后于術后第3天返回至普通病房。術后第7天患者恢復良好,上述指標均降至正常值,順利出院。
 
討論
 
CAS是指冠脈一過性的痙攣,其可以導致冠狀動脈部分或全部閉塞導致心肌組織缺氧及血小板激活和粘附,從而引起心絞痛、心律失常、心臟驟停及暈厥等一系列癥狀。而目前對于其病理生理基礎則存在著多種說法:有研究表明CAS的發生與自主神經功能紊亂發生有著密切的聯系;而在近期發表的動物研究表明血管內皮功能障礙以及冠狀動脈平滑肌高反應性均在其發生過程中也起著重要的作用;也有研究顯示氧化應激反應也會加速CAS的發生。但是CAS發生的誘因尚不明確,其可能與交感神經過度激活、β受體的反應性升高、以及心室的閾值降低有關。
 
本例中的患者術前心臟超聲及冠脈CT未見異常,只是ECG出現了ST-T改變,但患者平日并無心前區疼痛等相關癥狀而且術前其心肌酶譜、肌鈣蛋白均在正常范圍內,可排除冠狀動脈性心臟病及冠脈狹窄等相關病變。因此并未引起麻醉醫師的注意,但術中宮頸注射腎上腺素稀釋液后患者迅速出現了惡性心律失常以及心臟停搏,說明了該例心臟停搏的發生與腎上腺素的使用直接相關,而且既往國外也報道過腎上腺素能導致廣泛CAS并加重心肌缺血的病例。同時本例患者其心電圖缺血性表現并未發生在心臟停搏過程中,而是在心臟停搏之后的恢復過程中,這與CAS的特征性ECG表現是極其相符的。而后患者在ICU中表現出的無癥狀性心肌缺血也是CAS最常見的并發癥。
 
目前CAS診斷的金標準“創傷性藥物激發試驗”由于其可能誘發惡性心律失常以及國內相應藥物的缺乏,尚未在我國開展,我國目前只是根據相關證據的提示來進行CAS的診斷,所以根據上述證據可以診斷該患者為腎上腺素誘發的CAS。而CAS的處理措施主要在于快速識別其引發的心律失常及心臟停搏,目前對于單純的CAS引起的心律失常,應用硝酸酯類藥物和Ca2+拮抗劑通常是有效的,其中Ca2+拮抗劑是其主要的治療藥物,而硝酸酯類可作為長期的預防用藥。
 
同時對于CAS引發的心臟停搏的心肺復蘇過程中應盡量避免使用腎上腺素,因為其可能會進一步加重患者的病情,但主張及時的電除顫治療,以便盡快恢復竇性心律。盡管本例患者在術中經過及時而有效的搶救措施后恢復了竇性心律,但患者在ICU中出現了肌鈣蛋白I以及AST、LDH的異常,足可見短暫的心臟停搏就會對心肌產生嚴重的損傷。術中疑似發生CAS時應盡早判斷并識別,同時對于術前ECG相關檢查異常的患者應該引起麻醉醫師的重視,警惕其有發生CAS的可能。同時在術中使用腎上腺素時要更為小心謹慎,因為對于此類患者極其微量的腎上腺素也有誘發CAS的可能。
 
原始出處:

于江,陳宏志.宮頸錐切術中腎上腺素誘發冠狀動脈痙攣一例[J].臨床麻醉學雜志,2018,34(04):410-411.



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